Kannabidiol (CBD), główny niepsychoaktywny składnik rośliny cannabis sativa, wywiera obiecujący wpływ terapeutyczny na ludzkie zdrowie psychiczne, takie jak na przykład zahamowanie psychozy, lęku i depresji. Jednak mechanistyczne podstawy działania CBD są niejasne.
Potencjalne zaangażowanie neurogenezy w hipokampie przy efekcie przeciwlękowym CBD u myszy poddanych chronicznemu nieprzewidywalnemu stresowi wciąż jest badane.
W jednym z badań powtarzane podawanie CBD (30mg/kg dootrzewnowo, 2h po codziennym stresie) wzrosła hipokampa proliferacji komórki progenitorowej i neurogenezy u myszy typu dzikiego.
Podawanie CBD pozwala uniknąć efektu anksjogennego CUS u typu dzikiego, ale nie u myszy GFAP-TK, co wykazano na teście.
To działanie przeciwlękowe CBD zaangażowano do receptora CB1, ponieważ administracja CBD podniosła poziomy hipokampa anandamid i podawanie CBD selektywnego antagonisty AM251 uniemożliwiło działanie CBD.
Badania przeprowadzone z hipokampem komórek progenitorowych w hodowli wykazały, że CBD promuje proliferację tych komórek oraz w progresji cyklu komórkowego i naśladuje działanie proliferacyjne aktywowania kannabinoidowego receptora CB1 i CB2.
Obserwacje te potwierdzają, że przeciwlękowy wpływ przewlekłego podawania CBD u zestresowanych myszy zależy od jego pro-neurogenicznego działania w hipokampie.
